1797年法國化學(xué)家Nicolas-Louis Vauquelin首次發(fā)現(xiàn)了鉻元素。

　　1955年美國科學(xué)家Mertz和Schwarz在研究日糧缺乏維生素E和因子III引起的大鼠壞死性肝變性的病理模型時(shí)，對(duì)病程潛伏期大鼠進(jìn)行葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)飼喂試驗(yàn)日糧的大鼠對(duì)過量血糖的清除速度大幅度降低（試驗(yàn)組每分鐘2.8%vs.對(duì)照組4.0%），這種糖代謝功能受損可以通過補(bǔ)充因子III得到恢復(fù)。

　　1957年Schwarz和Mertz發(fā)現(xiàn)這種血糖代謝功能受損并不是肝壞死的一種病理表現(xiàn)，并證實(shí)因子III中的活性成份--硒是預(yù)防肝壞死的主效因子，而硒對(duì)糖代謝功能受損恢復(fù)沒有直接作用。隨后，他們?cè)谒崴庳i腎臟粉和Brewer’s酵母中提取的因子III粗制濃縮物中分離到另外一種成份，經(jīng)驗(yàn)證通過口服不僅對(duì)糖代謝受損有預(yù)防效果，還具有治療作用，并首次將其被命名為“葡萄糖耐受因子”（Glucose tolerance factor,GTF）。

　　1959年Schwarz和Mertz證實(shí)了三價(jià)鉻離子是GTF的中心活性成份。這一發(fā)現(xiàn)讓鉻的生物學(xué)功能得到了重視。

　　研究發(fā)現(xiàn)，食物中的鉻主要在動(dòng)物小腸前段被吸收，并通過轉(zhuǎn)鐵蛋白運(yùn)送到不同組織。在效應(yīng)部位，一個(gè)分子量為1.5kDa的鉻高親和性小肽LMWCr（Low molecular weight chromium-binding substance）俘獲4個(gè)鉻離子形成鉻結(jié)合小肽holoLMWCr（也被稱為“Chromodulin”、“鉻調(diào)素”），并結(jié)合于胰島素受體的β亞基，作為內(nèi)源增強(qiáng)劑使胰島素受體酪氨酸激酶(Insulin receptor tyrosine kinase,IRTK)對(duì)胰島素的活性效應(yīng)提高8倍以上。鉻主要通過胰島素信號(hào)途徑對(duì)糖代謝、脂質(zhì)代謝進(jìn)行平衡調(diào)節(jié)，同時(shí)促進(jìn)蛋白質(zhì)沉積。在亞細(xì)胞各組分中，鉻在細(xì)胞核、細(xì)胞器和細(xì)胞質(zhì)中均有分布，鉻可維持核酸等生物大分子結(jié)構(gòu)，可能還參與了調(diào)節(jié)核蛋白功能和基因表達(dá)等細(xì)胞生命活動(dòng)。

　　動(dòng)物血清中鉻含量降低，臨床可出現(xiàn)體重減輕、糖耐量異常、呼吸商減低、抗胰島素現(xiàn)象、抗應(yīng)激能力下降和神經(jīng)系統(tǒng)損傷等生理表現(xiàn)。因此，鉻被認(rèn)為是人和動(dòng)物必需的一種微量元素。

　　土壤和水體中的鉻主要以氧化形式存在，植物對(duì)鉻的吸收系數(shù)較小，大部分蓄積在根部，少量在種皮。常規(guī)飼料原料中鉻含量較低，動(dòng)物對(duì)日糧中鉻的吸收利用率也較低。動(dòng)物體內(nèi)的鉻一旦被動(dòng)員，則不會(huì)被重吸收，各種應(yīng)激常常引起鉻的大量動(dòng)員，并導(dǎo)致鉻缺乏。動(dòng)物對(duì)無機(jī)鉻的利用十分有限，而對(duì)有機(jī)鉻的利用率是無機(jī)鉻的10倍以上。因此，在日糧中補(bǔ)充有機(jī)鉻可以有效避免動(dòng)物鉻缺乏或攝入不足。